科学家解读葡萄糖在阿尔茨海默病和帕金森病中的作用

研究人员已经确定了健康神经元如何代谢葡萄糖，这一进展可能对理解阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病具有影响。

人类大脑嗜甜，每天消耗体内近四分之一的糖能量或葡萄糖。

来自格拉德斯通研究所和加州大学旧金山分校 (UCSF) 的团队对神经元(通过大脑发送电信号的细胞)如何消耗和代谢葡萄糖，以及这些细胞如何适应葡萄糖短缺提供了新的线索。

“我们已经知道大脑需要大量葡萄糖，但尚不清楚神经元本身对葡萄糖的依赖程度以及它们使用什么方法分解糖，”格莱斯顿研究所的副研究员 Ken Nakamura 说。非营利研究组织。

“现在，我们对神经元运行的基本燃料有了更好的了解。”

过去的研究已经证实，在阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等神经退行性疾病的早期阶段，大脑对葡萄糖的吸收会减少。

发表在《细胞报告》杂志上的新发现可能会导致这些疾病的新治疗方法的发现，并有助于更好地了解如何在衰老过程中保持大脑健康。

长期以来，科学家们一直在争论大脑中的葡萄糖会发生什么变化，许多人认为神经元本身并不代谢糖。相反，他们提出神经胶质细胞消耗大部分葡萄糖，然后通过向神经元传递一种称为乳酸的葡萄糖代谢产物来间接为神经元提供能量。

然而，支持这一理论的证据却很少。

Nakamura 使用诱导多能干细胞(iPS 细胞)生成纯人类神经元的实验表明，神经元本身能够吸收葡萄糖并将其加工成更小的代谢物。

此外，他们还使用 CRISPR 基因编辑来准确确定神经元如何使用葡萄糖代谢产物。

他们发现其中一种蛋白质使神经元能够输入葡萄糖，另一种蛋白质是糖酵解所需的，糖酵解是细胞通常代谢葡萄糖的主要途径。去除这些蛋白质中的任何一个都可以阻止分离的人类神经元中葡萄糖的分解。

“这是迄今为止最直接、最明确的证据，表明神经元通过糖酵解代谢葡萄糖，并且它们需要这种燃料来维持正常的能量水平，”加州大学旧金山分校神经病学系副教授中村说。

通过对小鼠的神经元进行改造，使其缺乏葡萄糖输入和糖酵解所需的蛋白质，研究小组了解了动物随着年龄的增长如何出现严重的学习和记忆问题。

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