细颗粒物催化肺部氧化应激

在科学文献中，H 2 O 2等活性氧 (ROS) 的总产量通常用作空气污染物毒性及其诱发氧化应激和炎症的能力的代表。由美因茨 MPIC 的 Thomas Berkemeier 领导的研究小组发现，人类呼吸道上皮衬里液 (ELF) 中的 ROS 浓度可能主要取决于内源性 H 2 O 2 的释放和环境气相的吸入H 2 O 2，​​而通过吸入 PM2.5 产生的化学 H 2 O 2则不太重要。

“根据我们的模拟，我们认为这些活性物质在肺部的总浓度无论如何都很大，并不直接取决于空气污染程度”，化学动力学与反应机制小组负责人 Thomas Berkemeier 博士说。 MPIC。他们使用计算机模型来了解相关的物理、化学和生物过程，并量化不同类型空气污染物对健康的影响。

“我们的新模型模拟了呼吸道中发生的化学反应。我们首次将过氧化氢从细胞和血液中的产生、扩散和去除纳入我们的计算机模型。这非常具有挑战性，因为将生物组织中的这些过程放入方程式并不容易”，Thomas Berkemeier 解释道。

新的研究方向

MPIC 多相化学系主任 Ulrich Pöschl 教授说：“这项研究的结果表明，需要对目前评估单个 PM2.5 成分差异毒性的范例进行严格的重新评估”。该研究提出，在无细胞测定中超氧化物和 H 2 O 2 的化学产生可能不是评估单个 PM2.5 成分的差异毒性的合适指标，并且一些非细胞氧化电位测定可能无法捕获实际有害物质PM2.5 的影响。

细颗粒物可能通过芬顿化学作用

然而，在模型计算中，羟基自由基 (OH) 的产生与 PM2.5 的芬顿化学密切相关。“模型模拟表明，PM2.5 主要通过将过氧化物转化为高反应性 OH 自由基来发挥作用。因此，PM2.5 与其说是燃料，不如说是对细胞和组织造成损害的化学反应的催化剂”，Berkemeier 解释吸入颗粒在模型中的作用时说。此外，PM2.5 可能会刺激内源性超氧化物的产生，这进一步加剧了空气污染对健康的不利影响。

该研究强调了继续研究的重要性，以更好地了解空气污染对健康影响的潜在化学机制，并制定有效的策略来减轻这些影响。作者认为，这项研究将为这项重要的研究工作做出重大贡献。他们的研究结果发表在科学期刊“环境科学：大气层”上。

背景资料

空气污染是影响全球数百万人的主要健康风险，但其潜在的化学机制尚不完全清楚。细颗粒物 (PM2.5) 通常含有可引发氧化反应的化学成分。当吸入并沉积在人体呼吸道中时，它们可以诱导和维持自由基反应循环，从而在覆盖人体肺部气道和肺泡的上皮衬里液 (ELF) 中产生活性氧 (ROS)。大量研究表明，过氧化氢 (H 2 O 2 ) 和羟基自由基 (OH) 等 ROS 浓度过高会引起氧化应激，从而损伤呼吸道细胞和组织。

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