研究人员揭示了光代谢调节的神经机制

由中国科学技术大学(USTC)薛田教授领导的研究团队揭示了棕色脂肪组织(BAT)光接收抑制产热的神经机制，从而降低了小鼠和人类的葡萄糖耐量(GT)。这项工作于19月<>日发表在《细胞》杂志上。

先前的研究表明，光是代谢紊乱的重要因素。然而，光的代谢调节是直接的还是通过昼夜节律的破坏仍然未知。此外，参与葡萄糖代谢光调节的具体过程和神经回路尚未确定。

为了阐明这些问题，薛田教授的团队首先对小鼠和人类进行了葡萄糖耐量测试，发现它们的GT在光照下显着下降。除了介导视觉感知的视锥细胞和视杆细胞外，光还可以直接激活固有的光敏视网膜神经节细胞(ipRGC)，这些神经节细胞支配许多大脑区域，从而调节昼夜节律等功能。为了确定哪种类型的光感受器介导光诱导的葡萄糖耐受不良，研究小组逐一禁用不同类型的光感受器，发现它仅由ipRGC介导。

为了确定葡萄糖耐受不良是由光诱导的昼夜节律紊乱还是通过神经回路的直接光调制引起的，研究小组分别用兴奋性毒性病变探测了中枢昼夜节律起搏器(SCN)和下丘脑视上核(SON)，以观察它们各自对GT降低的贡献。结果表明，光诱导的葡萄糖耐受不良由ipRGC-SON途径介导，与昼夜节律期无关。研究小组进一步发现了ipRGC-SON-PVN-NTS-RPa通路，该通路使用神经回路追踪技术介导光诱导的葡萄糖耐受不良。

研究人员进一步探索了参与葡萄糖代谢的激素和营养素的光诱导变化，包括胰岛素、胰高血糖素和胰高血糖素样肽-1，发现它们保持不变。因此，光不会干扰糖原合成和分解代谢。研究还显示血液中乳酸，非酯化脂肪酸和其他氨基酸的水平没有变化，消除了光抑制血糖转化为脂肪和氨基酸的可能性。

因此，研究人员专注于BAT的呼吸，BAT消耗葡萄糖和脂肪产生热量以维持体温稳态。使用阻断对BAT的交感神经投射等技术，研究小组证实，光诱导的葡萄糖耐受不良是由光抑制BAT中的产热引起的，从而减少了葡萄糖的消耗。此外，研究人员发现，处于热中性环境中的受试者没有表现出葡萄糖耐受不良的迹象，这表明光诱导的葡萄糖耐受不良也可能是由BAT活性介导的。

研究小组揭示了光调节葡萄糖代谢的特定神经通路，可以作为未来研究中代谢性疾病的潜在治疗靶点。

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